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<!DOCTYPE html>

<title>Multisystematrophie</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Multisystematrophie</span></h1>

</header>

</div>

<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#202122; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-10" title="ICD-10">ICD-10</a>

</th></tr>

<tr>

<td style="min-width:8ex;">G90.3

</td>

<td>Multisystem-Atrophie,

</td></tr>

<tr>

<td>G23.1

</td>

<td>Progressive supranukleäre Ophthalmoplegie [Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom]

</td></tr>

<tr>

<td>G23.2

</td>

<td>Multiple Systematrophie vom Parkinson-Typ [MSA-P]

</td></tr>

<tr>

<td>G23.3

</td>

<td>Multiple Systematrophie vom zerebellären Typ [MSA-C]

</td></tr>

<tr>

<td>G23.8

</td>

<td>Sonstige näher bezeichnete degenerative Krankheiten der Basalganglien: Kalzifikation der Basalganglien: Neurogene orthostatische Hypotonie [Shy-Drager-Syndrom]

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{06-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{07-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{08-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{09-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{10-BEZEICHNUNG}}}

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<td>

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<td>{{{11-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

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<td>{{{12-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{13-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{14-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{15-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{16-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

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<td>{{{17-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{18-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{19-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td>

</td>

<td>{{{20-BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<td><span style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung</span>

</td>

<td>{{{21BEZEICHNUNG}}}

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://klassifikationen.bfarm.de/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2019/index.htm">ICD-10 online (WHO-Version 2019)</a>

</td></tr></tbody></table><div style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung/Para 05</div></div>

<p>Der Begriff <b>Multisystematrophie</b> (MSA) bezeichnet eine rasch fortschreitende <a href="Neurodegenerative_Erkrankung" title="Neurodegenerative Erkrankung">neurodegenerative Erkrankung</a>, bei der multiple Systeme betroffen sind. Der Begriff wurde 1969 von Graham und Oppenheimer geprägt, die erkannten, dass olivopontocerebelläre Atrophie (OPCA) (<a href="Dejerine-Thomas-Syndrom" title="Dejerine-Thomas-Syndrom">Dejerine-Thomas-Syndrom</a>), striatonigrale Degeneration (SND) und die idiopathische orthostatische Hypotonie (Shy-Drager-Syndrom) Ausprägungen derselben Erkrankung sind.

Papp, Kahn und Lantos beschrieben 1989 <a href="Oligodendroglia" class="mw-redirect" title="Oligodendroglia">Oligodendrogliale</a> Einschlusskörper (Glial Cytoplasmic Inclusions, GCI) als gemeinsamen histologischen Marker.<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Mit der Entdeckung von <a href="%CE%91-Synuclein" title="Α-Synuclein">α-Synuclein</a> als Hauptkomponente der GCI wird die MSA wie der <a href="Morbus_Parkinson" class="mw-redirect" title="Morbus Parkinson">Morbus Parkinson</a> und die <a href="Lewy-K%C3%B6rperchen-Demenz" class="mw-redirect" title="Lewy-Körperchen-Demenz">Lewy-Körperchen-Demenz</a> zu der Gruppe der <a href="Synucleinopathie" title="Synucleinopathie">Synucleinopathien</a> gezählt.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Epidemiologie">Epidemiologie</h2></div>

<p>Die Prävalenz beträgt etwa 4,4 Fälle auf 100.000 Einwohner.<sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Damit kommen auf 100 Fälle mit Morbus Parkinson etwa 2,2 Fälle mit MSA. Die Geschlechterverhältnisse sind in etwa ausgeglichen. Während in Europa die MSA-P die häufigere Variante ist (49 %<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>), überwiegt in Japan die MSA-C.

</p><p>MSA tritt in der Regel zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auf, der Erkrankungsgipfel liegt bei 57 Jahren.<sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Die Erkrankung ist rasch fortschreitend und führt innerhalb von 3–5 Jahren zum Verlust der Gehfähigkeit und im Mittel nach 8–10 Jahren zum Tode.<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Symptome">Symptome</h2></div>

<p>Klinische Symptome sind vor allem extrapyramidal-motorische Symptome im Sinne eines Parkinsonismus mit <a href="Bradykinesie" title="Bradykinesie">Bradykinesie</a>, <a href="Tremor" title="Tremor">Tremor</a> und <a href="Rigor" title="Rigor">Rigor</a>, zerebelläre Symptome wie z. B. <a href="Dysmetrie" title="Dysmetrie">Dysmetrie</a>, <a href="Nystagmus" title="Nystagmus">Nystagmus</a> und Gang- und Stand-<a href="Ataxie" title="Ataxie">Ataxie</a> mit Fallneigung, aber auch Schluckstörungen (<a href="Dysphagie" title="Dysphagie">Dysphagie</a>) und Sprechstörungen (<a href="Dysarthrie" title="Dysarthrie">Dysarthrie</a>) sowie Regulationsstörungen des autonomen Nervensystems wie <a href="Orthostatische_Hypotonie" class="mw-redirect" title="Orthostatische Hypotonie">Orthostatische Hypotonie</a>, <a href="Harninkontinenz" title="Harninkontinenz">Harninkontinenz</a> und <a href="Erektile_Dysfunktion" title="Erektile Dysfunktion">erektile Dysfunktion</a>. Zusätzlich finden sich häufig eine <a href="Subkortikale_Demenzen" title="Subkortikale Demenzen">subkortikale Demenz</a>,<sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Pyramidenbahnzeichen wie <a href="Hyperreflexie" title="Hyperreflexie">Hyperreflexie</a> oder positiver <a href="Babinski-Reflex" title="Babinski-Reflex">Babinski-Reflex</a>. Je nachdem, welche Systeme betroffen sind, tritt nur ein Teil der beschriebenen Symptome auf. Nach den gültigen Diagnosekriterien von 1998 werden zwei motorische Phänotypen unterschieden: Überwiegen die Parkinson-Symptome, spricht man von MSA-P, überwiegen zerebelläre Symptome, spricht man von MSA-C. Eine autonome Dysfunktion ist Voraussetzung für die Diagnose einer MSA.<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p>Störungen der Schluckfunktionen führen nicht selten zu <a href="Aspirationspneumonie" title="Aspirationspneumonie">Aspirationspneumonien</a>, was auch zur verkürzten Lebenserwartung beiträgt.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Diagnostik">Diagnostik</h2></div>

<p>Die Diagnose beruht hauptsächlich auf Anamnese und klinischer Untersuchung, die Differentialdiagnose kann aber auch für Experten schwierig sein. Neben einer obligaten autonomen Dysfunktion ist fehlendes Ansprechen auf <a href="Levodopa" title="Levodopa">L-DOPA</a> ein wichtiges Kriterium zur Abgrenzung vom Morbus Parkinson. Einige klinische Zeichen sind als Hinweis auf eine mögliche Multisystematrophie zu beachten, wie Dysphagie, Dysarthrie, inspiratorischer <a href="Stridor" title="Stridor">Stridor</a>, frühe Fallneigung und schneller Krankheitsfortschritt.<sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Die Dysarthrie ist durch vermehrte Pausen von unregelmäßiger Dauer, gestörte Koordination der Stimmlage, verlängerte Silben und einen insgesamt unregelmäßigen Sprechrhythmus gekennzeichnet.<sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p>In Computertomographie-Aufnahmen kann in einigen Fällen eine <a href="Atrophie" title="Atrophie">Atrophie</a> des Kleinhirnes oder der Brücke (<a href="Pons" title="Pons">Pons</a>) beobachtet werden. In Kernspinaufnahmen sieht man gelegentlich eine Atrophie des <a href="Putamen" title="Putamen">Putamens</a>. Wichtig sind diese Untersuchungen in erster Linie jedoch zur Abgrenzung gegenüber anderen neurologischen Krankheitsbildern.

</p><p>Besonders wichtig kann in schwierigen Fällen das IBZM-SPECT sein, mit dem die MSA meistens gegenüber dem Morbus Parkinson abgegrenzt werden kann. Mit diesem wird das Fehlen postsynaptischer Dopaminrezeptoren nachgewiesen. Beim Morbus Parkinson dagegen sind die postsynaptischen Rezeptoren häufig normal, hier findet sich ein Defekt der dopaminergen Neurone.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Pathologie">Pathologie</h2></div>

<p>Im Gehirn betroffener Patienten finden sich eine abnorme Ansammlung des Proteins <a href="%CE%91-Synuclein" title="Α-Synuclein">α-Synuclein</a> in Einschlusskörpern in der Oligodendroglia (auch als Papp-Lantos-Einschlüsse bekannt), daher wird die MSA wie der <a href="Morbus_Parkinson" class="mw-redirect" title="Morbus Parkinson">Morbus Parkinson</a> und die <a href="Lewy-K%C3%B6rperchen-Demenz" class="mw-redirect" title="Lewy-Körperchen-Demenz">Lewy-Körperchen-Demenz</a> zu der Gruppe der <a href="Synucleinopathie" title="Synucleinopathie">Synucleinopathien</a> gezählt. Zusätzlich beobachtet man einen Untergang von Nervenzellen mit reaktiver <a href="Gliazelle" title="Gliazelle">Gliose</a>.

</p><p>Die Degeneration der <a href="Substantia_nigra" title="Substantia nigra">Substantia nigra</a> führt zu Parkinsonismus, diejenige des <a href="Striatum" title="Striatum">Striatums</a> zum Verlust von Dopamin-Rezeptoren und folglich zum Verlust des Ansprechens auf dopaminerge Therapie.

</p><p>Die Ataxie wird verursacht durch eine Atrophie des <a href="Kleinhirn" title="Kleinhirn">Kleinhirnes</a>, häufig zusammen mit einer Atrophie von Oliven (<a href="Nucleus_olivaris" title="Nucleus olivaris">Nucleus olivaris</a>) und der <a href="Pons" title="Pons">Brücke</a>.

</p><p>Ein Untergang von präsynaptischen sympathischen Neuronen im Rückenmark wird für die autonome Dysfunktion verantwortlich gemacht; es gibt aber auch Hinweise auf eine begleitende postsynaptische <a href="Lewy-K%C3%B6rperchen" title="Lewy-Körperchen">Lewy-Körperchen</a>-Pathologie.<sup id="cite_ref-10" class="reference"><a href="#cite_note-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Therapie">Therapie</h2></div>

<p>Die Therapie der Multisystematrophie ist wie die Erkrankung eine multisystemische. Für die zerebelläre Symptomatik existiert derzeit keine Therapie.

</p><p><b>Dopaminergika</b>. Parkinsonismus wird mit Dopaminergika behandelt, wobei L-DOPA etwas besser wirksam ist als Dopaminagonisten. Zur Unterstützung können MAO-Hemmer (<a href="Monoaminooxidase-Hemmer" class="mw-redirect" title="Monoaminooxidase-Hemmer">Monoaminooxidase-Hemmer</a>) und <a href="COMT-Hemmer" title="COMT-Hemmer">COMT-Hemmer</a> (Catechol-O-Methyltransferase-Hemmer) eingesetzt werden, die den Dopaminabbau hemmen und somit die Wirksamkeit verlängern. Prinzipiell zeigen aber nur ein Drittel der MSA-Patienten ein Ansprechen auf dopaminerge Therapie; dieses hält im Mittel drei Jahre an. <a href="Amantadin" title="Amantadin">Amantadin</a>, ein <a href="NMDA-Rezeptor" title="NMDA-Rezeptor">NMDA-Rezeptor</a>-Antagonist, wird aufgrund seiner Wirksamkeit gegen Dyskinesien und einer möglichen Antiparkinson-Wirkung häufig eingesetzt.

</p><p><b>Autonome Dysfunktion</b>. Die Therapie der autonomen Dysfunktion ist sowohl nicht-medikamentös als auch medikamentös. Die orthostatische Hypotension lässt sich mit Stützstrümpfen, erhöhter Salz- und Wasserzufuhr und Schlafen mit erhöhtem Kopfkissen bessern; medikamentös stehen <a href="Fludrocortison" title="Fludrocortison">Fludrocortison</a> und <a href="Midodrin" title="Midodrin">Midodrin</a> zur Auswahl. Harninkontinenz kann in leichten Fällen mit Einlagen behandelt werden; medikamentös stehen <a href="Trospiumchlorid" title="Trospiumchlorid">Trospiumchlorid</a>, <a href="Oxybutynin" title="Oxybutynin">Oxybutynin</a> und <a href="Tolterodin" title="Tolterodin">Tolterodin</a> zur Verfügung. Liegt eine inkomplette <a href="Blasenentleerung" class="mw-redirect" title="Blasenentleerung">Blasenentleerung</a> vor, muss katheterisiert werden. Zur Therapie der erektilen Dysfunktion eignen sich <a href="Sildenafil" title="Sildenafil">Sildenafil</a> oder ähnliche <a href="PDE-5-Hemmer" title="PDE-5-Hemmer">PDE-5-Hemmer</a>.<sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p><b>Palliation</b>. Palliative Maßnahmen können bei schweren Schluckstörungen notwendig werden wie künstliche Ernährung mittels PEG-Sonde (<a href="Perkutane_endoskopische_Gastrostomie" title="Perkutane endoskopische Gastrostomie">Perkutane endoskopische Gastrostomie</a>). Bei starkem Stridor kann eine <a href="CPAP-Beatmung" title="CPAP-Beatmung">CPAP-Beatmung</a> Besserung bringen.

</p><p><b>Depression</b>. Die häufig begleitende <a href="Depression" title="Depression">Depression</a> sollte ebenfalls mitbehandelt werden.

</p><p><b>Immunglobuline</b>. Die beteiligten toxischen Zytokine lassen vermuten, dass Inflammation eine Rolle in der Pathogenese spielt. Deswegen gibt es zumindest teilweise erfolgreiche Versuche, die Erkrankung mit einer intravenösen Immunglobulin-Therapie zu behandeln.<sup id="cite_ref-12" class="reference"><a href="#cite_note-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">M. I. Papp, J. E. Kahn, P. L. Lantos: <i>Glial cytoplasmic inclusions in the CNS of patients with multiple system atrophy (striatonigral degeneration, olivopontocerebellar atrophy and Shy-Drager syndrome).</i> In: <i>J Neurol Sci.</i> 94(1-3), Dez 1989, S. 79–100. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2559165?dopt=Abstract">PMID 2559165</a></span>

</li>

<li id="cite_note-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-2">↑</a></span> <span class="reference-text">A. Bjornsdottir, G. Gudmundsson, H. Blondal, E. Olafsson: <i>Incidence and prevalence of multiple system atrophy: a nationwide study in Iceland.</i> In: <i>J Neurol Neurosurg Psychiatry.</i> 28. Nov 2012.</span>

</li>

<li id="cite_note-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-3">↑</a></span> <span class="reference-text">F. Geser u. a.: <i>The European Multiple System Atrophy-Study Group (EMSA-SG).</i> In: <i>J Neural Transm.</i> 112(12), Dez 2005, S. 1677–1686. Epub 2005 Jul 29.</span>

</li>

<li id="cite_note-4"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-4">↑</a></span> <span class="reference-text">G. K. Wenning, C. Colosimo, F. Geser, W. Poewe: <i>Multiple system atrophy.</i> In: <i><a href="The_Lancet_Neurology" title="The Lancet Neurology">The Lancet Neurology</a></i>. 3(2), Feb 2004, S. 93–103. Review. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14747001?dopt=Abstract">PMID 14747001</a></span>

</li>

<li id="cite_note-5"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-5">↑</a></span> <span class="reference-text">H. Watanabe u. a.: <i>Progression and prognosis in multiple system atrophy: an analysis of 230 Japanese patients.</i> In: <i>Brain.</i> 125(Pt 5), Mai 2002, S. 1070–1083. Review. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11960896?dopt=Abstract">PMID 11960896</a></span>

</li>

<li id="cite_note-6"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-6">↑</a></span> <span class="reference-text">T. H. Bak, L. M. Crawford, V. C. Hearn, P. S. Mathuranath, J. R. Hodges: <i>Subcortical dementia revisited: similarities and differences in cognitive function between progressive supranuclear palsy (PSP), corticobasal degeneration (CBD) and multiple system atrophy (MSA).</i> In: <i>Neurocase.</i> 11(4), 2005, S. 268–273.</span>

</li>

<li id="cite_note-7"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-7">↑</a></span> <span class="reference-text">S. Gilman u. a.: <i>Consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy.</i> American Autonomic Society and American Academy of Neurology. In: <i>Clin Auton Res.</i> 8(6), Dez 1998, S. 359–362. Review. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9869555?dopt=Abstract">PMID 9869555</a></span>

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<li id="cite_note-8"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-8">↑</a></span> <span class="reference-text">M. Köllensperger u. a.: <i>Red flags for multiple system atrophy.</i> In: <i>Mov Disord.</i> 23(8), 15. Jun 2008, S. 1093–1099. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18442131?dopt=Abstract">PMID 18442131</a></span>

</li>

<li id="cite_note-9"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-9">↑</a></span> <span class="reference-text">Tom Hähnel, Anna Nemitz, Katja Schön, Luise Berger, Annemarie Vogel, Doreen Gruber, Nils Schnalke, Stefan Bräuer, Björn H. Falkenburger, Florin Gandor: <cite style="font-style:italic">Speech Differences between Multiple System Atrophy and Parkinson's Disease</cite>. In: <cite style="font-style:italic">Movement Disorders Clinical Practice</cite>. 3. Mai 2025, <a href="Internationale_Standardnummer_f%C3%BCr_fortlaufende_Sammelwerke" title="Internationale Standardnummer für fortlaufende Sammelwerke">ISSN</a> <span style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3D%222330-1619%22&key=cql">2330-1619</a></span>, <a href="Digital_Object_Identifier" title="Digital Object Identifier">doi</a>:<span class="uri-handle" style="white-space:nowrap"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://doi.org/10.1002/mdc3.70094">10.1002/mdc3.70094</a></span> (<a rel="nofollow" class="external text" href="https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mdc3.70094">wiley.com</a> [abgerufen am 9. Mai 2025]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Multisystematrophie&rft.atitle=Speech+Differences+between+Multiple+System+Atrophy+and+Parkinson%27s+Disease&rft.au=Tom+H%C3%A4hnel%2C+Anna+Nemitz%2C+Katja+Sch%C3%B6n%2C+...&rft.date=2025-05-03&rft.doi=10.1002%2Fmdc3.70094&rft.genre=journal&rft.issn=2330-1619&rft.jtitle=Movement+Disorders+Clinical+Practice" style="display:none"> </span></span>

</li>

<li id="cite_note-10"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-10">↑</a></span> <span class="reference-text">S. Orimo, T. Kanazawa, A. Nakamura, T. Uchihara, F. Mori, A. Kakita, K. Wakabayashi, H. Takahashi: <i>Degeneration of cardiac sympathetic nerve can occur in multiple system atrophy.</i> In: <i>Acta Neuropathol.</i> 113(1), Jan 2007, S. 81–86. Epub 2006 Nov 7. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17089131?dopt=Abstract">PMID 17089131</a></span>

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<li id="cite_note-11"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-11">↑</a></span> <span class="reference-text">I. F. Hussain, C. M. Brady, M. J. Swinn, C. J. Mathias, C. J. Fowler: <i>Treatment of erectile dysfunction with sildenafil citrate (Viagra) in parkinsonism due to Parkinson's disease or multiple system atrophy with observations on orthostatic hypotension.</i> In: <i>J Neurol Neurosurg Psychiatry.</i> 71(3), Sep 2001, S. 371–374.

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<li id="cite_note-12"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-12">↑</a></span> <span class="reference-text">P. Novak, A. Williams, P. Ravin, O. Zurkiya, A. Abduljalil, V. Novak: <i>Treatment of multiple system atrophy using intravenous immunoglobulin.</i> In: <i>BMC Neurol.</i> 12(1), 1. Nov 2012, S. 131.</span>

</li>

</ol>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>U. Wüllner, T. Klockgether: <i><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.aerzteblatt.de/archiv/35663">Klinik und Therapie der Multisystematrophie.</a></i> In: <i>Dtsch Arztebl.</i> 100(7), 2003, S. A-408 / B-357 / C-339.</li></ul>

<div>

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